0 просмотров
Рейтинг статьи
1 звезда2 звезды3 звезды4 звезды5 звезд
Загрузка...

Как проявляются мутации

Мутация

Эта статья о термине из области биологии, см. также Мутация (значения)

Мута́ция (лат. mutatio — изменение) — стойкое (то есть такое, которое может быть унаследовано потомками данной клетки или организма) изменение генотипа, происходящее под влиянием внешней или внутренней среды. Термин предложен Гуго де Фризом. Процесс возникновения мутаций получил название мутагенеза.

Содержание

Причины мутаций

Мутации делятся на спонтанные и индуцированные. Спонтанные мутации возникают самопроизвольно на протяжении всей жизни организма в нормальных для него условиях окружающей среды с частотой около на нуклеотид за клеточную генерацию.

Индуцированными мутациями называют наследуемые изменения генома, возникающие в результате тех или иных мутагенных воздействий в искусственных (экспериментальных) условиях или при неблагоприятных воздействиях окружающей среды.

Мутации появляются постоянно в ходе процессов, происходящих в живой клетке. Основные процессы, приводящие к возникновению мутаций — репликация ДНК, нарушения репарации ДНК и генетическая рекомбинация.

Связь мутаций с репликацией ДНК

Многие спонтанные химические изменения нуклеотидов приводят к мутациям, которые возникают при репликации. Например, из-за дезаминирования цитозина напротив него в цепь ДНК может включаться урацил (образуется пара У-Г вместо канонической пары Ц-Г). При репликации ДНК напротив урацила в новую цепь включается аденин, образуется пара У-А, а при следующей репликации она заменяется на пару Т-А, то есть происходит транзиция (точечная замена пиримидина на другой пиримидин или пурина на другой пурин).

Связь мутаций с рекомбинацией ДНК

Из процессов, связанных с рекомбинацией, наиболее часто приводит к мутациям неравный кроссинговер. Он происходит обычно в тех случаях, когда в хромосоме имеется несколько дуплицированных копий исходного гена, сохранивших похожую последовательность нуклеотидов. В результате неравного кроссинговера в одной из рекомбинантных хромосом происходит дупликация, а в другой — делеция.

Связь мутаций с репарацией ДНК

Спонтанные повреждения ДНК встречаются довольно часто, такие события имеют место в каждой клетке. Для устранения последствий подобных повреждений имеется специальные репарационные механизмы (например, ошибочный участок ДНК вырезается и на этом месте восстанавливается исходный). Мутации возникают лишь тогда, когда репарационный механизм по каким-то причинам не работает или не справляется с устранением повреждений. Мутации, возникающие в генах, кодирующих белки, ответственные за репарацию, могут приводить к многократному повышению (мутаторный эффект) или понижению (антимутаторный эффект) частоты мутирования других генов. Так, мутации генов многих ферментов системы эксцизионной репарации приводят к резкому повышению частоты соматических мутаций у человека, а это, в свою очередь, приводит к развитию пигментной ксеродермы и злокачественных опухолей покровов.

Мутагены

Существуют факторы, способные заметно увеличить частоту мутаций — мутагенные факторы. К ним относятся:

  • химические мутагены — вещества, вызывающие мутации,
  • физические мутагены — ионизирующие излучения, в том числе естественного радиационного фона, ультрафиолетовое излучение, высокая температура и др.,
  • биологические мутагены — например, ретровирусы, ретротранспозоны.

Классификации мутаций

Существует несколько классификаций мутаций по различным критериям. Мёллер предложил делить мутации по характеру изменения функционирования гена на гипоморфные (измененные аллели действуют в том же направлении, что и аллели дикого типа; синтезируется лишь меньше белкового продукта), аморфные (мутация выглядит, как полная потеря функции гена, например, мутация white у Drosophila), антиморфные (мутантный признак изменяется, например, окраска зерна кукурузы меняется с пурпурной на бурую) и неоморфные.

В современной учебной литературе используется и более формальная классификация, основанная на характере изменения структуры отдельных генов, хромосом и генома в целом. В рамках этой классификации различают следующие виды мутаций:

Геномные: — полиплоидизация (образование организмов или клеток, геном которых представлен более чем двумя (3n, 4n, 6n и т. д.) наборами хромосом) и анеуплоидия (гетероплоидия) — изменение числа хромосом, не кратное гаплоидному набору (см. Инге-Вечтомов, 1989). В зависимости от происхождения хромосомных наборов среди полиплоидов различают аллополиплоидов, у которых имеются наборы хромосом, полученные при гибридизации от разных видов, и аутополиплоидов, у которых происходит увеличение числа наборов хромосом собственного генома, кратное n.

При хромосомных мутациях происходят крупные перестройки структуры отдельных хромосом. В этом случае наблюдаются потеря (делеция) или удвоение части (дупликация) генетического материала одной или нескольких хромосом, изменение ориентации сегментов хромосом в отдельных хромосомах (инверсия), а также перенос части генетического материала с одной хромосомы на другую (транслокация) (крайний случай — объединение целых хромосом, т. н. Робертсоновская транслокация, которая является переходным вариантом от хромосомной мутации к геномной).

На генном уровне изменения первичной структуры ДНК генов под действием мутаций менее значительны, чем при хромосомных мутациях, однако генные мутации встречаются более часто. В результате генных мутаций происходят замены, делеции и вставки одного или нескольких нуклеотидов, транслокации, дупликации и инверсии различных частей гена. В том случае, когда под действием мутации изменяется лишь один нуклеотид, говорят о точечных мутациях. Поскольку в состав ДНК входят азотистые основания только двух типов — пурины и пиримидины, все точечные мутации с заменой оснований разделяют на два класса: транзиции (замена пурина на пурин или пиримидина на пиримидин) и трансверсии (замена пурина на пиримидин или наоборот). Возможны четыре генетических последствия точковых мутаций: 1) сохранение смысла кодона из-за вырожденности генетического кода (синонимическая замена нуклеотида), 2) изменение смысла кодона, приводящее к замене аминокислоты в соответствующем месте полипептидной цепи (миссенс-мутация), 3) образование бессмысленного кодона с преждевременной терминацией (нонсенс-мутация). В генетическом коде имеются три бессмысленных кодона: амбер — UAG, охр — UAA и опал — UGA (в соответствии с этим получают название и мутации, приводящие к образованию бессмысленных триплетов — например амбер-мутация), 4) обратная замена (стоп-кодона на смысловой кодон).

По влиянию на экспрессию генов мутации разделяют на две категории: мутации типа замен пар оснований и типа сдвига рамки считывания (frameshift). Последние представляют собой делеции или вставки нуклеотидов, число которых не кратно трём, что связано с триплетностью генетического кода.

Первичную мутацию иногда называют прямой мутацией, а мутацию, восстанавливающую исходную структуру гена, — обратной мутацией, или реверсией. Возврат к исходному фенотипу у мутантного организма вследствие восстановления функции мутантного гена нередко происходит не за счет истинной реверсии, а вследствие мутации в другой части того же самого гена или даже другого неаллельного гена. В этом случае возвратную мутацию называют супрессорной. Генетические механизмы, благодаря которым происходит супрессия мутантного фенотипа, весьма разнообразны.

Почковые мутации (споры) — стойкие соматические мутации происходящие в клетках точек роста растений. Приводят к клоновой изменчивости [1] . При вегетативном размножении сохраняются. Многие сорта культурных растений являются почковыми мутациями [2] .

Последствия мутаций для клетки и организма

Мутации, которые ухудшают деятельность клетки в многоклеточном организме, часто приводят к уничтожению клетки (в частности, к программируемой смерти клетки, — апоптозу). Если внутри- и внеклеточные защитные механизмы не распознали мутацию и клетка прошла деление, то мутантный ген передастся всем потомкам клетки и, чаще всего, приводит к тому, что все эти клетки начинают функционировать иначе.

Мутация в соматической клетке сложного многоклеточного организма может привести к злокачественным или доброкачественным новообразованиям, мутация в половой клетке — к изменению свойств всего организма-потомка.

В стабильных (неизменных или слабо изменяющихся) условиях существования большинство особей имеют близкий к оптимальному генотип, а мутации вызывают нарушение функций организма, снижают его приспособленность и могут привести к смерти особи. Однако в очень редких случаях мутация может привести к появлению у организма новых полезных признаков, и тогда последствия мутации оказываются положительными; в этом случае они являются средством адаптации организма к окружающей среде и, соответственно, называются адаптационными.

Читать еще:  Зачем придумали мат

Роль мутаций в эволюции

При существенном изменении условий существования те мутации, которые раньше были вредными, могут оказаться полезными. Таким образом, мутации являются материалом для естественного отбора. Так, мутанты-меланисты (темноокрашенные особи) в популяциях березовой пяденицы в Англии впервые были обнаружены учеными среди типичных светлых особей в середине XIX века. Темная окраска возникает в результате мутации одного гена. Бабочки проводят день на стволах и ветвях деревьев, обычно покрытых лишайниками, на фоне которых светлая окраска является маскирующей. В результате промышленной революции, сопровождающейся загрязнением атмосферы, лишайники погибли, а светлые стволы берез покрылись копотью. В результате к середине XX века (за 50-100 поколений) в промышленных районах темная морфа почти полностью вытеснила светлую. Было показано, что главная причина преимущественного выживания чёрной формы — хищничество птиц, которые избирательно выедали светлых бабочек в загрязненных районах.

Если мутация затрагивает «молчащие» участки ДНК, либо приводит к замене одного элемента генетического кода на синонимичный, то она обычно никак не проявляется в фенотипе (проявление такой синонимичной замены может быть связано с разной частотой употребления кодонов). Однако методами генного анализа такие мутации можно обнаружить. Поскольку чаще всего мутации происходят в результате естественных причин, то в предположении, что основные свойства внешней среды не менялись, получается, что частота мутаций должна быть примерно постоянной. Этот факт можно использовать для исследования филогении — изучения происхождения и родственных связей различных таксонов, в том числе и человека. Таким образом, мутации в молчащих генах служат для исследователей своеобразными «молекулярными часами». Теория «молекулярных часов» исходит также из того, что большинство мутаций нейтральны, и скорость их накопления в данном гене не зависит или слабо зависит от действия естественного отбора и потому остается постоянной в течение длительного времени. Для разных генов эта скорость, тем не менее, будет различаться.

Исследование мутаций в митохондриальной ДНК (наследуется по материнской линии) и в Y-хромосомах (наследуется по отцовской линии) широко используется в эволюционной биологии для изучения происхождения рас и народностей, реконструкции биологического развития человечества.

Проблема случайности мутаций

В 40-е годы среди микробиологов была популярна точка зрения, согласно которой мутации вызываются воздействием фактора среды (например, антибиотика), к которому они позволяют адаптироваться. Для проверки этой гипотезы был разработан флуктуационный тест и метод реплик.

Флуктуационный тест Лурии-Дельбрюка заключается в том, что небольшие порции исходной культуры бактерий рассеивают в пробирки с жидкой средой, а после нескольких циклов делений добавляют в пробирки антибиотик. Затем (без последующих делений) на чашки Петри с твердой средой высевают выживших устойчивых к антибиотику бактерий. Тест показал, что число устойчивых колоний из разных пробирок очень изменчиво — в большинстве случаев оно небольшое (или нулевое), а в некоторых случаях очень высокое. Это означает, что мутации, вызвавшие устойчивость к антибиотику, возникали в случайные моменты времени как до, так и после его воздействия.

Метод реплик заключается в том, что с исходной чашки Петри, где на твердой среде растут колонии бактерий, делается отпечаток на ворсистую ткань, а затем с ткани бактерии переносятся на несколько других чашек, где рисунок их расположения оказывается тем же, что на исходной чашке. После воздействия антибиотиком на всех чашках выживают колонии, расположенные в одних и тех же точках. Высевая такие колонии на новые чашки, можно показать, что все бактерии внутри колонии обладают устойчивостью.

Таким образом, обоими методами было доказано, что «адаптивные» мутации возникают независимо от воздействия того фактора, к которому они позволяют приспособиться, и в этом смысле мутации случайны. Однако несомненно, что возможность тех или иных мутаций зависит от генотипа и канализована предшествующим ходом эволюции (см. Закон гомологических рядов в наследственной изменчивости).

Кроме того, закономерно различается частота мутирования разных генов и разных участков внутри одного гена. Также известно, что высшие организмы используют «целенаправленные» (то есть происходящие в определенных участках ДНК) мутации в механизмах иммунитета. С их помощью создаётся разнообразие клонов лимфоцитов, среди которых в результате всегда находятся клетки, способные дать иммунный ответ на новую, неизвестную для организма болезнь. Подходящие лимфоциты подвергаются положительной селекции, в результате возникает иммунологическая память. (В работах Юрия Чайковского говорится и о других видах направленных мутаций.)

СОМАТИЧЕСКИЕ МУТАЦИИ В ПРИРОДЕ

Поразительное свойство живых организмов — это высокая степень мутабильности генов.

Мутации – это стойкие внезапно возникшие изменения структуры наследственного материала на различных уровнях его организации, приводящие к изменению тех или иных признаков организма. Термин «мутация» введен в науку Де Фризом.

Мутации возникают в клетках любых тканей многоклеточного организма и на различных стадиях его развития. По типу клеток, в которых мутации произошли, различают: генеративные и соматические мутации [1].

Генеративные мутации возникают в половых клетках, не влияют на признаки данного организма, проявляются только в следующем поколении.

Соматические мутации возникают в соматических клетках, проявляются у данного организма и не передаются потомству при половом размножении. Мутации, возникающие в соматических клетках, наследуются дочерними клетками, которые образуются в процессе митотических делений. Фенотипические последствия таких изменений проявляются только у самой мутантной особи и только в том случае, если возникшие мутации препятствуют осуществлению специфических функций, свойственных данной клетке. Соматические мутации могут содержаться не во всех клетках организма, т.е. нормальные и мутантные клетки сосуществуют у одного индивидуума, что приводит к мозаицизму — наличию в организме клеток, отличающихся по своему генотипу и его фенотипическим проявлениям от других клеток этого же организма. Сохранить соматические мутации можно только путем бесполого размножения (прежде всего вегетативного).

Первая информация о соматических мутациях (они же почковые вариации или спорты (sport)) у многолетних, главным образом, древесных (плодово-ягодных и декоративных) растений появилась в первой половине 19-го века. Обобщивший ее Чарлз Дарвин (1868) посвятил этому вопросу целую главу в своем знаменитом труде «The Variation of Animals and Plants under Domestication»,

По адаптивному значению выделяют: полезные, вредные (летальные, полулетальные) и нейтральные мутации [2]. По характеру проявления мутации могут быть доминантными и рецессивными. Если доминантная мутация является вредной, то она может вызвать гибель ее обладателя на ранних этапах онтогенеза. Рецессивные мутации не проявляются у гетерозигот, поэтому длительное время сохраняются в популяции в «скрытом» состоянии и образуют резерв наследственной изменчивости. При изменении условий среды обитания носители таких мутаций могут получить преимущество в борьбе за существование.

В зависимости от того, выявлен ли мутаген, вызвавший данную мутацию, или нет, различают индуцированные и спонтанные мутации. Обычно спонтанные мутации возникают естественным путем, индуцированные — вызываются искусственно. В зависимости от уровня наследственного материала, на котором произошла мутация, выделяют: генные, хромосомные и геномные мутации.

Соматические мутации по своей природе ничем не отличаются от генеративных. Различие состоит лишь в проявлении и методах их обнаружения. Чем раньше в онтогенезе возникает соматическая мутация, тем больше оказывается участок ткани, несущие данную мутацию, и чем позднее — тем меньше. Соматическая мутация проявляется мозаично. Особи, несущие участки мутантной ткани, называют мозаиками, или химерами. В силу диплоидности набора хромосом в клетках соматической ткани, проявление мутации возможно только в тех случаях, когда мутантная аллель оказывается доминантной или будет рецессивна и будет находиться в гомозиготном состоянии.

Различий в частоте возникновения соматических и генеративных мутаций не обнаружено. Однако есть факты, что ряд генов мутирует с разной скоростью на разных стадиях онтогенеза. Так если у растений дельфиниума ген лавандовой окраски мутирует на поздней стадии развития цветка в лепестках встречаются одиночные клетки с измененной окраской, а при возникновении той же мутации на ранней стадии она может затрагивать большие по размеру участки — половину лепестка или даже целый цветок.

Читать еще:  Что такое экстремизм

Ярким примером соматической мутации является окраска шерстного покрова у овцы: черное пятно на фоне коричневой окраски. Эта мутация могла проявиться либо как доминантная, либо как рецессивная при потере части или всей гомологичной хромосомы.

Подобные явления часто встречаются у самцов дрозофилы, у которых иногда часть глаза имеет красные фасетки, а часть — белые. Эта мозаичность связана с возникновением рецессивной мутации в локусе white половой хромосомы во время развития имагинальных дисков глаз. Но появляется она не только у самцов, у которых этот ген в Х-хромосоме находится в гомизиготном состоянии, но и у гетерозиготных самок в силу утраты целой хромосомы, несущей доминантную аллель w + , или потери части хромосомы (дефишенси), несущей ту же аллель. В этом случае рецессивная аллель, теперь уже находясь в гомозиготном состоянии, также может проявиться, но эта химерность будет не следствием мутации гена, а следствием изменений в числе или структуре хромосом.

Исследование соматических мутации в настоящее время приобретает важное значение для изучения причин возникновения рака у человека и животных. Предполагают, что ряд злокачественных опухолей возникает по типу соматических мутаций. Соматические мутации имеют прямое отношение также к выяснению причин старения человеческого организма, так как с возрастом может происходить накопление физиологических мутаций в популяции соматических клеток различных органов. Считают, что очень высокая частота заболеваний раком у людей старшего возраста обусловлена в какой-то мере накоплением соматических мутаций.

Наследственные заболеваний человека связаны с мутациями, приводящими к изменению уровней экспрессии генов [3]. Мутации в определенных генах нарушают функционирование биохимических систем, что приводит к развитию соответствующих патологических состояний организма (рисунок 1).

Рисунок 1 — Генетические последствия мутаций, происходящих в геноме соматических клеток человека на разных стадиях эмбриогенеза Черным цветом закрашены места лока-лизации клонов мутантных клеток разных размеров в организме человека [3]. Если мутации происходят в геноме клеток зародышевой линии человека, все соматические клетки организма-потомка, который развивается из мутантной зиготы, образовавшейся от слияния мутантных гамет, будут содержать эту мутацию. Чем позже в онтогенезе возникает соматическая мутация, тем меньше размер клона мутантных клеток во взрослом организме. Если мутация доминантна, то возникает наследственное заболевание. Если мутация рецессивна, можно говорить о предрасположенности организма — гетерозиготы к соответствующему заболеванию и носительстве мутантного гена.

Организм, у которого действие рецессивной мутации маскируется функционированием полноценного аллеля, фенотипически выглядит нормальным, однако имеет больше шансов дать больное потомство в браке с носителем такого же мутантного гена. Кроме того, может произойти соматическая мутация в соответствующем аллельном гене соматических клеток, что станет причиной развития приобретенного генетического заболевания. Примером таких заболеваний может служить ретинобластома [3].

У организмов, размножающихся исключительно половым путем и имеющих раннее обособление зачаткового пути, соматические мутации не играют роли в эволюции и не представляют какой-либо ценности для селекции. Но у тех организмов, у которых есть бесполое размножение, соматические мутации могут иметь огромное значение, особенно в селекции, так как у таких форм из соматической ткани развиваются половые клетки. Так, например у плодовых и ягодных вегетативно размножаемых растений любая соматическая мутация может дать растение и целый клон с новым мутантным признаком.

Одним из видов соматических мутаций у растений являются почковые мутации, возникающие в меристемных клетках точки роста стебля. В этом случае весь побег, развившийся из этой клетки, будет нести мутантный признак. Многие сорта плодовых растений, винограда, картофеля являются соматическими мутантами. Эти сорта сохраняют свои свойства, если их воспроизводят вегетативным путем, к примеру, прививая обработанные мутагенами почки (черенки) в крону немутантных растений; таким путем размножают, к примеру, бессемянные апельсины. Почковые мутации были известны давно и назывались спортами; от такого спорта И. В. Мичурин получил сорт яблони, названный им Антоновка 600-граммовая

Соматические мутации используют для изучения частоты возникновения видимых мутаций. По мозаичности проявления мутантного признака в тканях можно обнаруживать соматические мутации вплоть до одиночных мутантных клеток. Растения чая в природных условиях характеризуются высокой пластичностью. При этом отмечаются как отдельные модификации, проявляющиеся на кусте, так и целиком измененные формы [4]. Спектр соматических мутаций представлен морфологическими (отклонения по длине, ширине, форме, морфологии листа, длине междоузлий), физиологическими (изменения окраски листа, вегетационного периода, генеративной активностью и урожайности) и пластидными (секториальные и периклинальные химеры) модификациями. Интересны формы с измененной фотосинтетической активностью, улучшенными биохимическими и органолептическими показателями [5]. При анализе растений сухумского района был установлен сорт с наибольшей частотой как соматических, так и структурных мутаций [6]. При этом кариологический анализ сорта и мутантных форм имели стандартный диплоидный набор хромосом (2n=30). В итоге в Сухумском районе были отобраны целиком измененные формы и выделены 23 мутантные формы чая с комплексом ценных признаков (урожайность и биохимические показатели).

Высокой пластичностью характеризуется также карельская береза, которая представлена группой переходных морфологических форм и не имеет четкого дендрологического описания. В естественных условиях B. pendula var. carelica представлена различными вариантами, включая деревья высотой до 25 м или сильно ветвящиеся кустарники с приподнимающимися стволиками до 3 м высотой. Биологические особенности карельской березы связаны с наличием аномальных процессов при делении и дифференцировки камбиальных клеток [7].

При выращивании в условиях Беларуси плантационные культуры березы карельской, представляют собой совокупность морфологических форм: высокоствольные (1а — крупноузорчатая и 1б — шаровидноутолщенная), короткоствольные (11а — пятнистоузорчатая и 11б — лироствольная), кустовидная, кустарниковая и безузорчатая. Соотношение узорчатых и безузорчатых растений в насаждениях березы карельской примерно одинаковое 50:50. Такое широкое формовое разнообразие по росту в высоту, диаметру, а, соответственно, и узорчатости древесины указывает на высокую пластичность данной березы, ее способность произрастать в различных условиях [7].

ВЕДЬМИНЫ МЕТЛЫ, СУВЕЛИ И КАПЫ У ДРЕВЕСНЫХ РАСТЕНИЙ

Ведьмины мётлы — фрагменты кроны растения с аномальным морфогенезом (рисунок 2). Проявляется как образование многочисленных тонких побегов, чаще бесплодных, прорастающих из спящих почек. Обильное ветвление приводит к образованию множества укороченных ветвей с недоразвитыми листьями, которые часто формируют плотные скопления в виде шара или бесформенные. Дерево с ведьминой метлой представляет собой химеру [9]. При этом, отношения между компонентами химеры всегда конкурентные. Метлы, образующиеся в кронах взрослых, вполне сформировавшихся, деревьев обычно недолговечны, а возникшие в верхней части кроны сравнительно молодых растений часто подавляют произведшую их крону и полностью замещают ее собой [10].

А

Мутации

Автор статьи — Л.В. Окольнова.

Сразу на ум приходят Люди Х… или Человек — Паук …

Но это в кино, в биологии тоже так, но немного более научно, менее фантастично и более обыденно.

Мута́ция (в переводе — изменение) — устойчивое, передающееся по наследству изменение ДНК, происходящее под влиянием внешних или внутренних изменений.

Мутагенез — процесс появления мутаций.

Обыденность в том, что эти изменения (мутации) происходят в природе и у человека постоянно, почти каждодневно.

В первую очередь, мутации подразделяются на соматические — возникают в клетках тела, и генеративные — появляются только в гаметах.

Соматические мутации

Генеративные мутации

Передаются при вегетативном (бесполом размножении).

Передаются по наследству.

Разберем сначала виды генеративных мутаций.

Читать еще:  Разработать синоним

Генные мутации

Что такое ген? Это участок ДНК (т.е. несколько нуклеотидов), соответственно, это и участок РНК, и участок белка, и какой-либо признак организма.

Т.е. генная мутация — это выпадение, замена, вставка, удвоение, изменение последовательности участков ДНК.

Вообще, это не всегда ведет к болезни. Например, при удвоении ДНК случаются такие “ошибки”. Но они возникают редко, это очень малый процент от всего количества, поэтому они незначительны, что практически не влияют на организм.

Бывают и серьезные мутагенезы:
— серповидно-клеточная анемия у человека;
— фенилкетонурия — нарушение обмена веществ, вызывающее довольно серьезные нарушения умственного развития
— гемофилия
— гигантизм у растений

Геномные мутации

Вот классическое определение термина “геном”:

— совокупность наследственного материала, заключенного в клетке организма;
— геном человека и геномы всех остальных клеточных форм жизни, построены из ДНК;
— совокупность генетического материала гаплоидного набора хромосом данного вида в парах нуклеотидов ДНК на гаплоидный геном.

Для понимания сути мы очень сильно упростим, получится такое определение:

Геном — это количество хромосом

Геномные мутации — изменение числа хромосом организма. В основном, их причина — нестандартное расхождение хромосом в процессе деления.

— синдром Дауна — в норме у человека 46 хромосом (23 пары), однако при этой мутации образуются 47 хромосом
рис. синдром Дауна

— полиплойдия у растений (для растений это вообще норма — большинство культурный растений — полиплойдные мутанты)

Хромосомные мутации — деформации самих хромосом.

Примеры (некоторые перестройки такого рода есть у большинства людей и вообще никак не отражаются ни внешне, ни на здоровье, но есть и неприятные мутации):
— синдром кошачьего крика у ребенка
— задержка в развитии
и т.д.

Цитоплазматические мутации — мутации в ДНК митохондрий и хлоропластов.

Есть 2 органеллы со своими собственными ДНК (кольцевыми, в то время как в ядре — двойная спираль) — митохондрия и растительные пластиды.

Соответственно, есть мутации, вызванные изменениями именно в этих структурах.

Есть интересная особенность — этот вид мутации передается только женским полом, т.к. при образовании зиготы остаются только материнские митохондрии, а “мужские” отваливаются с хвостом при оплодотворении.

Примеры:
— у человека — определенная форма сахарного диабета, туннельное зрение;
— у растений — пестролистность.

Соматические мутации.

Это все описанные выше виды, но возникают они в клетках тела ( в соматических клетках).
Мутантных клеток обычно намного меньше, чем нормальных, и они подавляются здоровыми клетками. (Если не подавляются, то организм перерождаться или болеть).

Примеры:
— у дрозофилы глаз красный, но может иметь белые фасеты
— у растения это может быть целый побег, отличающийся от других (И.В. Мичурин таким образом выводил новые сорта яблок).

— раковые клетки у человека

Примеры вопросов ЕГЭ:

Синдром Дауна является результатом мутации

Генные мутации связаны с изменением

А) числа хромосом в клетках;

Б) структуры хромосом;

B) последовательности генов в аутосоме;

Г) нуклеогидов на участке ДНК.

Мутации, связанные с обменом участками негомологичных хромосом, относят к

Животное, в потомстве которого может появиться признак, обусловленный соматической мутацией

Звоните нам: 8 (800) 775-06-82 (бесплатный звонок по России) +7 (495) 984-09-27 (бесплатный звонок по Москве)

Или нажмите на кнопку «Узнать больше», чтобы заполнить контактную форму. Мы обязательно Вам перезвоним.

Обучающее видео
БЕСПЛАТНО

Техническая поддержка:
help@ege-study.ru (круглосуточно)

Полный онлайн-курс подготовки к ЕГЭ по математике. Структурировано. Четко. Без воды. Сдай ЕГЭ на 100 баллов!

Для нормального функционирования и Вашего удобства, сайт использует файлы cookies. Это совершенно обычная практика.Продолжая использовать портал, Вы соглашаетесь с нашей Политикой конфиденциальности.

Все поля обязательны для заполнения

Премиум

Вся часть 2 на ЕГЭ по математике, от задачи 13 до задачи 19. То, о чем не рассказывают даже ваши репетиторы. Все приемы решения задач части 2. Оформление задач на экзамене. Десятки реальных задач ЕГЭ, от простых до самых сложных.

Видеокурс «Премиум» состоит из 7 курсов для освоения части 2 ЕГЭ по математике (задачи 13-19). Длительность каждого курса — от 3,5 до 4,5 часов.

  1. Уравнения (задача 13)
  2. Стереометрия (задача 14)
  3. Неравенства (задача 15)
  4. Геометрия (задача 16)
  5. Финансовая математика (задача 17)
  6. Параметры (задача 18)
  7. Нестандартная задача на числа и их свойства (задача 19).

Здесь то, чего нет в учебниках. Чего вам не расскажут в школе. Приемы, методы и секреты решения задач части 2.

Каждая тема разобрана с нуля. Десятки специально подобранных задач, каждая из которых помогает понять «подводные камни» и хитрости решения. Автор видеокурса Премиум — репетитор-профессионал Анна Малкова.

Получи пятерку

Видеокурс «Получи пятерку» включает все темы, необходимые для успешной сдачи ЕГЭ по математике на 60-65 баллов. Полностью все задачи 1-13 Профильного ЕГЭ по математике. Подходит также для сдачи Базового ЕГЭ по математике. Если вы хотите сдать ЕГЭ на 90-100 баллов, вам надо решать часть 1 за 30 минут и без ошибок!

Курс подготовки к ЕГЭ для 10-11 класса, а также для преподавателей. Все необходимое, чтобы решить часть 1 ЕГЭ по математике (первые 12 задач) и задачу 13 (тригонометрия). А это более 70 баллов на ЕГЭ, и без них не обойтись ни стобалльнику, ни гуманитарию.

Вся необходимая теория. Быстрые способы решения, ловушки и секреты ЕГЭ. Разобраны все актуальные задания части 1 из Банка заданий ФИПИ. Курс полностью соответствует требованиям ЕГЭ-2018.

Курс содержит 5 больших тем, по 2,5 часа каждая. Каждая тема дается с нуля, просто и понятно.

Сотни заданий ЕГЭ. Текстовые задачи и теория вероятностей. Простые и легко запоминаемые алгоритмы решения задач. Геометрия. Теория, справочный материал, разбор всех типов заданий ЕГЭ. Стереометрия. Хитрые приемы решения, полезные шпаргалки, развитие пространственного воображения. Тригонометрия с нуля — до задачи 13. Понимание вместо зубрежки. Наглядное объяснение сложных понятий. Алгебра. Корни, степени и логарифмы, функция и производная. База для решения сложных задач 2 части ЕГЭ.

Сразу после оплаты вы получите ссылки на скачивание видеокурсов и уникальные ключи к ним.

Задачи комплекта «Математические тренинги — 2019» непростые. В каждой – интересные хитрости, «подводные камни», полезные секреты.

Варианты составлены так, чтобы охватить все возможные сложные задачи, как первой, так и второй части ЕГЭ по математике.

Как пользоваться?

  1. Не надо сразу просматривать задачи (и решения) всех вариантов. Такое читерство вам только помешает. Берите по одному! Задачи решайте по однойи старайтесь довести до ответа.
  2. Если почти ничего не получилось – начинать надо не с решения вариантов, а с изучения математики. Вам помогут книга для подготовки к ЕГЭи Годовой Онлайн-курс.
  3. Если вы правильно решили из первого варианта Маттренингов 5-7 задач – значит, знаний не хватает. Смотри пункт 1: Книгаи Годовой Онлайн-курс!
  4. Обязательно разберите правильные решения. Посмотрите видеоразбор – в нем тоже много полезного.
  5. Можно решать самостоятельно или вместе с друзьями. Или всем классом. А потом смотреть видеоразбор варианта.

Стоимость комплекта «Математические тренинги – 2019» — всего 1100 рублей. За 5 вариантов с решениями и видеоразбором каждого.

Это пробная версия онлайн курса по профильной математике.

Вы получите доступ к 3 темам, которые помогут понять принцип обучения, работу платформы и оценить ведущую курса Анну Малкову.

— 3 темы курса (из 50).
— Текстовый учебник с видеопримерами.
— Мастер-класс Анны Малковой.
— Тренажер для отработки задач.

Регистрируйтесь, это бесплатно!

Нажимая на кнопку, вы даете согласие на обработку своих персональных данных

Источники:

http://dic.academic.ru/dic.nsf/ruwiki/35363
http://www.irb.basnet.by/ru/somaticheskie-mutacii-v-prirode/
http://ege-study.ru/ru/ege/materialy/biologiya/mutacii/

Ссылка на основную публикацию
Статьи c упоминанием слов:

Adblock
detector